本作品内容为介绍ARDS， 格式为PPT。

本PPT主要内容有肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。 肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。 大量炎性介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与了肺损伤过程。 肺泡上皮细胞、成纤维细胞释放多种细胞因子及凝血、纤溶系统也参与。

肺含水量增加，可达80％，重量显著增加 显著充血、水肿，肝样变 肺不张、间质和肺泡水肿 中性粒细胞在肺毛细血管内淤滞 透明膜形成 血管内凝血 病理改变的特点：不均一性。

肺容积减少，肺顺应性下降 肺间质水肿 肺泡陷闭 肺泡内渗出 弥散功能↓ 通气/血流比例失调 肺循环改变 肺毛细血管通透性↑ 肺动脉高压 氧动力学障碍 氧供DO2↓ 氧消耗VO2 氧摄取O2R↓ 氧耗的病理性氧供依赖。

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