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全身炎症反应综合征PPT

本作品内容为全身炎症反应综合征PPT, 格式为PPT。

本PPT主要内容有临床上传统观点认为,炎症是由感染引起,控制炎症反应必须控制感染。 困惑1 严重感染-大剂量抗生素-病菌被杀、培养转阴-不能阻止恶化-MODS或MOF 困惑2 各种休克-经抢救血压回升-但不能逆转-继续恶化 困惑3 MODS-无明确感染灶,尸解1/3无感染,有效抗感染不能影响MODS发展。

免疫功能失调:过度炎症反应→代偿性抗炎症介质→免疫功能紊乱 病理生理特征:高代谢、高循环动力状态。 促炎与抗炎表达失衡→血管内皮细胞损伤、毛细血管通透性增加、血小板黏附、纤维蛋白沉积、多形核中性粒细胞外逸级脱颗粒、蛋白酶和氧自由基释放等→局部组织级远隔器官损害。

局部反应期:炎症反应和抗炎症反应程度对等,仅形成局部反应。 全身炎症反应始动期:炎症反应和抗炎症反应程度加重形成全身反应,组织器官受影响,但全身调节未失控,仍能保持平衡。 严重全身反应期:炎症反应和抗炎症反应不能保持平衡,形成过度炎症反应即SIRS。 过度免疫抑制期:代偿性抗炎反应综合征(CARS)形成,导致免疫功能降低对感染易感染增加引起全身感染。 免疫功能紊乱期:SIRS/CARS失衡,炎症反应失控,两种极端,甚至引起混合性抗炎反应综合征(MARS),最终导致MODS。。

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